Por Matt Baran-Mickle

As interações entre o nosso sistema imunológico e o meio ambiente é fundamental de ser compreendido, e, infelizmente, é um dos aspectos mais mal compreendidos de uma perspectiva evolucionária na saúde e na doença. Durante meus estudos de graduação tive a oportunidade de completar uma revisão da literatura investigando as ligações entre dieta e doenças auto-imunes, incluindo um apêndice com uma visão geral do sistema imunológico e alguns dos achados mais importantes na investigação imunológica recente, destinado a um público geral.

Esta e futuras mensagens são extraídas de meu apêndice e (espero) ajudar as pessoas na orientação sobre o sistema imunológico, proporcionando conhecimento sobre o sistema imunológico em nosso intestino (o sistema imunológico da mucosa), suas interações com a flora intestinal, e as consequências imunológicas da obesidade – que podem conter algumas surpresas – no contexto de doença auto-imune.

Com sorte isso vai ajudar a fornecer às pessoas uma imagem mais clara dos termos e conceitos comumente usados ​​como “permeabilidade intestinal” e “inflamação sistêmica” e como elas se relacionam.

Introdução

 

O sistema imunológico é a nossa principal defesa contra infecções e doenças, servindo para nos proteger do bombardeio constante de potenciais patógenos que estamos expostos diariamente. Ele é necessariamente complexo, dada a variedade quase ilimitada de moléculas que deve der reconhecida por ele, ignorada, ou eliminada.

As células do sistema imunitário, chamadas glóbulos brancos ou leucócitos, são originadas a partir de um antepassado comum na medula óssea e se diferenciarem em diferentes tipos de células maduras na medula óssea, no timo (localizado na linha média, perto do coração), no sangue ou tecidos periféricos. Estas células maduras (e o sistema imunitário em geral) pode ser dividido em dois ramos: os de sistema imune inato, e o sistema imunitário adaptativo.

O sistema imune inato é responsável por reconhecer e eliminar 99,9% dos potenciais agentes patogênicos que encontramos, e ele faz isso em grande parte através do reconhecimento de padrões moleculares que muitos patógenos compartilham. Os receptores que reconhecem esses padrões (receptores de reconhecimento de padrões) são numerosos, mas invariável, e não mudam em resposta à infecção; uma vez que um agente patogênico é identificado através destes receptores, é destruído através de uma variedade de mecanismos.

O sistema imune adaptativo, por outro lado, funciona para reconhecer a maior parte dos padrões possíveis presentes em organismos patogênicos, através da produção de receptores altamente variáveis, que são específicos para partes individuais de agentes patogênicos individuais. Isto é conseguido, surpreendentemente, por meio da batalha e recombinação de ADN, e gera essencialmente mutações aleatórias para estes receptores, sendo responsável pela grande variabilidade na capacidade de ligação do antígeno que se encontra nestas células (antígenos são partes de agentes patogênicos que geram respostas imunes).

 O sistema imunitário adaptativo é constituído por dois tipos de células, linfócitos denominados colectivamente: as células B, que se desenvolvem na medula óssea e células T, que se desenvolvem no timo. As células B são responsáveis ​​pela produção de anticorpos que se ligam a antígenos no espaço extracelular, permitindo a sua depuração por células do sistema imune inato, que pode reconhecer complexos antígeno / anticorpo. As células T vêm em duas variedades: as responsáveis ​​pela eliminação de células infectadas por vírus (denominado linfócitos citotóxicos), e aqueles que auxiliam outras células no desenvolvimento da resposta adequada para outros tipos de infecção (denominados células T auxiliares). Todos estes são importantes na produção de uma resposta imune adequada.

Durante uma infecção, o reconhecimento de um agente patogênico pelo sistema imune inato induz inflamação, que é marcada por o recrutamento de mais células imunes para o local da infecção, e a produção de citocinas, moléculas do sistema imune que ativam a sinalização de outros leucócitos. O recrutamento de leucócitos é acompanhado por inchaço e oclusão do local da infecção devido à ativação de factores de coagulação. A resposta inflamatória é essencial para a eliminação bem sucedida de uma infecção, mas quando se permite que persistam sem ser controlado, pode ter uma variedade de efeitos.

A inflamação crônica descreve essa resposta e é amplamente utilizada hoje para descrever as condições por trás de muitas doenças modernas, da asma e alergia a doenças cardíacas e obesidade. A maneira mais simples de descrever a inflamação crônica é uma ativação perpétua não-letal, de baixo grau do sistema imunológico em um nível sistêmico.

Enquanto inflamação crônica não leva a mortalidade aguda, pode causar significativo e, em alguns casos graves, problemas de saúde. A incidência de doença inflamatória está aumentando rapidamente nos países industrializados, e não existem soluções fáceis para esta situação cada vez mais prejudicial. Uma manifestação particularmente intensa de doença inflamatória são as doenças auto-imunes, uma ampla variedade de condições que se desenvolvem quando o sistema imunitário ataca os nossos próprios tecidos em vez de agentes patogênicos.  

Normalmente, a inteligência  do corpo durante o desenvolvimento de linfócitos elimina as células auto-reativas e impedem um ataque ao próprio tecido do corpo, mas algumas células auto-reativas escapam para a circulação. Estas células são reguladas via células T reguladoras (Tregs) que produzem citocinas supressoras quando ativadas. Doenças auto-imunes são universalmente conhecidas por uma redução na presença e eficácia de células T reguladoras, e um ambiente geralmente inflamatório.

Estimativas recentes colocam a incidência de doenças auto-imune (AD) em 16% nos Estados Unidos e são a segunda maior causa de doença crônica. A ausência de doenças auto-imunes em culturas não-ocidentais, no entanto e o aumento da incidência na sociedade ocidental, sugerem que a diferença entre estas culturas podem estar por trás do surto de doença. Porque a evolução genética é um processo lento, geração após geração,  é extremamente improvável que alterações genéticas tenham ocorrido em tão pouco tempo na história industrial, e mais provável que uma mudança no ambiente nos deixou vulneráveis ​​a uma perda de tolerância a doenças auto-imunes.

A nutrição é uma das muitas pressões ambientais que podem contribuir para o desenvolvimento da doença, mas temos controle sobre ela, e as diferenças no ambiente nutricional entre as culturas industrializadas e não industrializadas são amplamente reconhecidas. Há poucas evidências, no entanto, ligando alimentos específicos e doenças autoimunes e inflamatórias, especificamente, por isso, temos que olhar para a evidência do potencial impacto da nutrição sobre a inflamação, bem como o impacto da inflamação sobre auto-imunidade, para estabelecer melhor esta ligação.

 Existem dois principais mecanismos que parecem desempenhar um papel importante no desenvolvimento da inflamação e da perda de tolerância que leva a doenças auto-imunes: um colapso da barreira intestinal que permite a ativação de linfócitos potencialmente auto-reativos, e desregulação metabólica com uma alimentação ruins que também pode ativar os linfócitos.

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